您好肺气肿是由多种因素形成的,比如吸烟、职业性粉尘及有害气体的长期吸入、大气污染、感染等。肺气肿的发病机制为支气管腔不全阻塞和细支气管壁和肺泡壁结构破坏。在通常情况下,肺气肿是两种机制共同作用的结果。近年来,发现抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液,对多种蛋白水解酶有抑制作用,使组织免遭蛋白水解酶的损害,如弹性蛋白酶,该酶能溶解肺组织的弹性蛋白。轻度肺气肿患者:临床体征大多数没有什么异常的。肺气肿病情严重之后出现桶状胸,表现为前后胸廓径变大,桶状,脊柱向后凸出,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨的活动能力降低。语颤变小,叩诊闻过清音,心浊音界缩小甚至消失,肝浊音界降低。呼吸音和语颤全都降低,呼气时间延长。有时候可在患者的肺底听到干湿啰音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进。肺气肿的重度患者:就算是在安静休养生息的时候,也可以表现出呼吸清浅快速,几乎不能听到呼吸的声音。还可能发生发绀,合并肺心病右心衰竭的时候会表现出颈静脉怒张、腹水、肝大,凹陷性水肿等患者临床体征。